【藥學筆記】心衰竭簡介與代償機轉

 

心衰竭的原因，簡單來說就是：

心衰竭就是心臟構造或是功能出現問題，造成心臟收縮功能異常，無法輸出足夠的血液供應身體的重要器官，身體為了維持正常的生理功能，產生代償機轉，然而這些代償機轉卻會讓心臟細胞過度做工，導致心肌細胞死亡，最後進入一種惡性循環。

 

說到心衰竭，一定要提到的代償機轉：

心臟衰竭的時候，會產生三種代償性機制，以提高心臟輸出量。這些代償機制本來是身體的一番好意，為了維持正常的生理機轉，但是最終卻進一步惡化心臟。

本篇就討論這三個代償機轉：

1、交感神經活化

一開始的好處：

心肌細胞衰竭，讓血液輸出量下降，血壓就會下降，為了維持血壓，交感神經代償性活化，使心跳變快、心肌收縮力增加。

後來的壞處：

交感神經的活化也伴隨著血管的收縮，這會提高心臟的前負荷（preload），增加了心搏血量，間接造成心輸出量上升，而心臟為了輸出這些更多的血，心肌細胞就必須做更多的功，進而惡化心衰竭。

2、RASS（腎素-血管收縮素-醛固酮系統）

一開始的好處：

心肌細胞衰竭，讓血液輸出量下降，所以腎臟收到的血也會比較少，腎臟血流跟著下降，而腎素就代償性的增加。腎素增加，血管收縮素II也跟著增加、醛固酮跟著釋放，造成血壓上升。

後來的壞處：

血管收縮素II增加，會造成周邊血管阻力上升，後負荷（afterload）上升；醛固酮增加則會造成鈉水滯留，血液體積上升。這些血液送回心臟，會增加心臟做功，心肌細胞又得死亡；除此之外，如果這些多出來的血液太多(血液容積過多)，送不回心臟，便會造成周邊水種、肺水腫等等。

3、心肌肥大

 一開始的好處：

心衰竭發生的時候，心臟內腔會擴張，把心臟撐大，使心臟體積變大，而因為心肌的拉長，會使得心臟的收縮力上升。

後來的壞處：

剛剛說心肌拉長，會使得心臟收縮力上升，但是拉到後來會因為心臟過度拉長而收縮力下降，使得心室無法將血液順利打出，這就是所謂的射血分數降低型心臟衰竭（HFrEF）